Owczarek australijski, jak każdy pies rasowy wykazuje szerokie predyspozycje do określonych jednostek chorobowych, niezależnie od linii hodowlanej występuje mniejsze, bądź większe ryzyko wystąpienia poszczególnych schorzeń. Aby zminimalizować owe ryzyko hodowca powinien z należytą ostrożnością wybierać materiał genetyczny do hodowli- na podstawie wyników badań nie tylko suk i psów reproduktorów, ale i ich przodków. Mimo, iż w Polsce nie ma odgórnego obowiązku robienia badań, hodowcy powinni podążać za światowymi standardami i czuć się zobowiązani do wykonywania całego zestawu badań i umieszczać wyniki w ogólnodostępnych bazach.

W 2007 roku w Polsce, za sprawą miłośników rasy, powstał program “zdrowy aussies“. Jest to tzw: plan minimum badań (oczy- klinicznie, HD, ED), które obowiązkowo powinny być przestrzegane, a wyniki respektowane. Do uczestnictwa w programie gorąco zachęcam właścicieli i hodowców.

Niezaprzeczalnie niezbędnym u 7 tygodniwych szczeniąt jest badanie oczu u lekarza specjalisty (okulisty z upoważnieniem do wydawania certyfikatów) Tylko tak dokładne i fachowe badanie jest wiarygodne. Nieprawdą jest, że po skojarzeniu przebadanych pod kątem chorób genetycznych partnerów (wynik- oczy czyste) ich potomstów róznież będzie zdrowe. Badanie okulistyczne stwierdza czy dany osobnik jest chory, czy zdrowy na daną chorbe, natomiast podczas takiego badania nie jesteśmy w stanie zidentyfikować nosicieli. Taką wiedzę otrzymamay TYLKO po badaniu DNA.

HC – Hereditary Cataract – katarakta młodzieńcza - obecnie najważniejsze schorzenie dotyczące owczarków australijskich. Jest to niezwykle duży problem w rasie, ponieważ odmiennie do innych popularnych schorzeń oczu- nawet nosiciele miewają objawy choroby, która postępuje i prowadzi do ślepoty. Jest to początkowo pojedyncze zmętnienie soczewki, które ma tendencje do  powiększania obszarów zmętnienia. Dlatego bardzo ważne jest badanie DNA wszystkich osobników hodowlanych. Uważam, iż w tym przypadku nie tylko osobniki o chore ale i nosiciele powinni być wycofani z hodowli.  Objawy kliniczne mogą wystąpić w każdym wieku, najczęściej u zwierząt kilkuletnich (do 8 roku życia).  W Anglii w laboratorium Animal Health Trust możliwe jest wykonanie badania DNA na mutację genu HSF4 (zwiększającego dwunastokrotnie wystąpienie choroby w rasie).

CEA – Collie Eye Anomalny – jedna z najczęstszych jednostek chorobowych u ras pasterskich. Choroba obejmuje twardówkę, siatkówkę, naczyniówkę i nerw wzrokowy.  Charakterystyczny jest niedorozwój naczyniówki, który u młodych zwierząt- do 12 tygodnia może być zamaskowany pigmentacją. Z tąd tak WAŻNE jest badanie 7 tygodniowych szczeniąt. CEA może się poporostu nie ujawniać u starszych psów, mimo iż genetycznie mogą to być osobniki chore (genotyp mutant/mutant). Ślepota jest najczęściej efektem wylewu krwi do komory przedniej oka.

Na świecje jest kilka labolatoriów oferujących test na badanie DNA w kierunku CEA (Optigen, Laboklin, Idexx). Jest to prosta cecha, autosomalna, recesywna. Genotyp określamy w następujący sposób:

czyst: normal/normal – normal

nosiciel: mutant/normal – carrier

chory: mutant/mutant – affected

Mając osobnika z wynikiem normal i dobierając do niego partnera przebadanego okulistycznie- fenotyowo zdrowego, mamy pewność, że żadne ze sczeniąt nie zachoruje. Analogicznie- nie wycofujemy osobników z wynikiem carrier, jedyny warunek dopuszczenia do hodowli, to znalezienia partnera o statusie normal. Oczywiście osobniki chore powinny być wycofane z hodowli.

PRA – Progressive Retinal Atrophy – postępujące zwyrodnienie siatkówki. “Postępujący zanik siatkówki jest spowodowany mutacjami genów odpowiadających za fizjologiczne funkcje komórek receptorowych siatkówki. Zachodzą w niej procesy fototransdukcji oparte na odbiorze dochodzących do oka bodźców świetlnych, przetwarzaniu ich na impuls nerwowy i przekazywaniu przez nerw wzrokowy korowym ośrodkom wzroku. Ze względów funkcjonalnych w siatkówce można wyróżnić dwie główne części: pierwszą wzrokową, nazywaną neurosiatkówką (z ang. neuroretina) oraz położoną zewnętrznie do niej warstwę nabłonka barwnikowego(RPE – retinal pigment epithelium). Neurosiatkówkę budują między innymi dwa rodzaje komórek światłoczułych (fotoreceptorowych): czopki, których funkcją jest widzenie kształtów i barw w jasnym oświetleniu, oraz pręciki odpowiedzialne za rozróżnianie zarysów przedmiotów szczególnie przy słabym natężeniu światła. Największe skupisko czopków znajduje się w centralnej części siatkówki, pręciki natomiast najliczniej występują na jej obwodzie. Nabłonek barwnikowy siatkówki odpowiedzialny jest za niszczenie zużytych, bądź uszkodzonych fotoreceptorów oraz za wytwarzanie nowych.  PRA jest grupą różnych genotypowo, a podobnych fenotypowo zaburzeń siatkówki u psów. Ważnym elementem w różnicowaniu zmian odgrywa wiek zwierzęcia, u którego pojawiają się pierwsze objawy kliniczne potwierdzone badaniem okulistycznym.” (Fragment arytukułu “PRA, czyli postepujący zanik siatkówki. Część I. Przyczyny i sposoby diagnozowania u psów”. Dwumiesięcznik PIES, nr 3, 2003)

Fotografia 1 – prawidłowa siatkówka

Fotografia 2 – średni stopień zaawansowania PRA

(zdjęcia pochodzą ze strony www.netpets.com)


Choroba jest o tyle niebezpieczna, ze może ujawnić się w każdym wieku, a najczęsciej u osobników powyżej jedngo roku, także badanie szczeniąt w tym kierunku nie zawsze jest miarodajne. Badnie DNA na prcd-PRA wykoniać można w Optigenie, Laboklinie, Idexxie i od niedawna w PrcdTest (filia laboratorium Genomia). Jest to prosta cecha, autosomalna, recesywna. Genotyp określamy w następujący sposób:

czyst: normal/normal – normal (A)

nosiciel: mutant/normal – carrier (B)

chory: mutant/mutant – affected (C)

Podobnie jak w przypadku CEA- tak i w PRA nie eliminujemy nosicieli z hodowli. Niezbędnym jest jednak partner o wyniku normal, czyli A. Myślę, że naprawdę warto robić te badanie w populacji zważywszy na pozne się jej ujawnianie. Mając jednego z rodziców genetycznie wolnego od choroby i jednego w badaniu okulistycznym, możemy mieć pewność, iż żadne ze szczeniąt nie zachoruje (co najwyżej mogą być zdrowymi nosicielami).

Schorzeń oczu u owczarków australijskich jest niestety więcej, niż tu opisanych powyżej, jednakże te, stanowią największy problem. Dlatego też tak ważne jest badanie wszystkich suk i psów hodowlanych przed kryciem. Jednorazowe badanie jest ważne rok i należy o tym pamiętać, ponieważ często w porę możemy wykryć nawet najdrobniejsze zmiany w obrębie struktur oka. Pamiętać należy, że badanie szczeniąt u specjalisty należy do standardów i powinno być OBOWIĄZKIEM hodowcy.  Ze swojej strony gorąco namawiam na wykonywanie badań w AHT w kierunku mutacji HFS4, w celu ograniczenia tej jednostki chorobowej w rasie, a nawet jej eliminacji.

Kolejnymi obowiązkowymi badaniami (mówiąc o standardach zagranicznych, ale i u nas coraz popularniejszych)  w rasie, są badania stawów- biodrowych i łokciowych. Badania takie róznież wykonuje się u spocjalisty radiologa i tylko taki wynik, wraz z wpisem do rodowodu jest miarodajny i honorowany przez hodowców na świecie.

Dysplazja stawów biodrowych (HD) – niedorozwój panewki miednicy, głowy kości udowej i ich więzadła. Początki zmian biorą się z tzw: luźności stawów, co doprowadza do zmian zwyrodnienowych w obrębie głowy kościu udowej i panewki (głowa mniej okrągła, a panewka płytka). Skłonność do luznego stawu- jest dziedziczna i genetyczna. Choć wystąpienie dysplazji biodrowej uwarunowane jest wieloma genami i czynnikami- nieprawda jest, że powoduje tego typu zmiany złe żywienie, czy nadmiar ruchu (te  czynniki mogą tylko pogłębić ten stan) Szczeniąta rodzą się z nieprawidłowymi stawami.

Zdjęcie obrazujące prawidłowy układ kostny obręczy miedniczej. Widać iż obie główki kości udowej dokładnie i symetrycznie wpasowane są w panewki.

(zdjęcie pochodzi ze strony www.vssoc.com)


Zdjęcie nr 1 – prawidłowy staw biodorwy

Zdjęcie nr 2 – staw dysplastyczny

(zdjęcie pochodzi ze strony www.animalhospitalofantioch.com)


Pierwsze objawy kulawizny wystepują najczęsciej koło 5-8 miesiąca. Niezbędne jest badanie kliniczne u specjalisty (próby Ortolaniego, Barlowa, Bardensa) i nieskazitelnie wykonane zdjęcie RTG. Przy szybkim wychwyceniu pierwszych zmian chorobowych dysplazje skutecznie możemy leczyć  operacyjnie: symfysiodeza skuteczna u szczeniąt od 12-16 tygodni, potrójna osteotomia miednicy – 5-10 miesięcy, pektinektomia u psów kilkumiesięcznych, resekcja głowy kości udowej – u psów kilkunasto miesięcznych i starszych

Jeśli nie mamy wyraznych powodów do podejrzenia o dysplazję (wysokie prawdopodobieństwo jej wystapienia w linii w której pies pochodzi, lub kulawizna) prześwietlenie wraz z wpisem do rodowodu w  Polsce wykonuje się już po ukończeniu 15 miesiąca życia, program “zdrowy aussies” zakłada wiek 18 miesięcy, natomiast Amerykańska organizacja OFA ukończenie 2 lat. Ta ostatnia opcja wydaje się być najsłuszniejsza. Zmiany zwyrodnieniowe mają tendencję do postepu, z tad też wiek 2 lat jest optymalny do jednoznacznego stwierdzenia stopnia wysplazji.

    Do określenia stopnia dysplazji stosuje się następującą skalę ocen:
  • A – stawy biodrowe normalne
  • B – Stawy biodrowe prawie normalne
  • C – dysplazja nieznaczna
  • D – dysplazja częściowa (ograniczona)
  • E – dysplazja ciężka
  • Mimo, iż nie ma unormawanych wytycznych dotyczących używania w hodowli psów z poszczególnym stopniem najrozsądniejsze jest używanie tylko osobników z wyniekim A i B, lub OFA excellent i good. Oczywiście na świecie w użytku sa psy z wyniekiem C lub fair- rodzi się pytanie, czy słusznie. Uważam, że zdecydowanie nie. Mimo, iż nie ma tu prostego przełożenia, że taki osobnik urodzi dzieci obarczone dysplazją, to statystycznie ryzyko się zwiększa- jeśli nie w pierwszym to w kolejnym pokojeniu.

    Dysplazja stawów łokciowych (ED) – terminem tym określamy nastepujące uszkodzenia struktur stawu łokciowego:

    - Fragmented medial Coronoid Process (FCP) -fragmentacja wyrostka wieńcowego przyśrodkowego.

    - Ununited Aconceal Process (UAP) – nieprzyrośnięty wyrostek łokciowy dodatkowy.

    - Osteochondritis Desicans (OCD) -osteochondroza kłykcia przyśrodkowego kości ramiennej.

    Niezależnie od specyfikacji zmian, każda z nich określana jest mianem dysplazji stawu łokciowego. U owczarków australijskich najczęstszą zmianą jest FCP, u 60% z nich dodatkowo występuje OCD. Choroba jest poligeniczną, a wiec uwarunkowana przez wiele niekorzystnych genów – zdrowi rodzice, mogą dawać chore dziec, a chore osobniki rodzic zdrowe. Nie podlega jednak dyskusji, że jest to choroba genetyczna, a wiec psy dotknięte tą przypadłością nie powinny być używane w hodowli.  Pierwsze objawy występują u zwierząt pomiędzy 4 a 12 miesiącem życia, niepokojącym objawem jest kulawizna przednich kończyn, czasem nasilająca się po wysiłku. Zmiany nieleczone mogą doprowadzić do rozległej artrozy. Najskuteczniejszym zabiegiem jest obecnie artroskopia stawu łokciowego, wykonana przez specjalistę daje zadowalające efekty i przywraca sprawność choremu psu.

    Zdjęcie RTG obrazujące dyslazje stawu łokciowego – w tym przypadku FCP  (zdjęcie pochodzi ze strony www.petmedsonline.org)

    Analogicznie w wieku kilkunastu miesięcy robimy zdjęcie stawów- wyniki:

    0/0 – normalne / wolne od dysplazji stawy łokciowe
    1/1 (czy 0/1, 1/0) – lekka dysplazja
    2/2 (czy 0/2, 2/0) – umiarkowana dysplazja
    3/3 (czy 0/3, 3/0) – ciężka dysplazja

    ————————————————————————————————————————————————–

    Niestety dysplazja, niezależnie czy biodrowa, czy łokciowa występuję w rasie i nie jesteśmy w stanie jej wyeliminować, choćby dlatego, że uwarunkowana jest wieloma genami i czynnikami. Mimo wielkich starań hodowców i nienagannych wyników badań stawów u rodziców, szczenięta mogą być obarczone tym schorzeniem. Nie podlega wątpliwości, że jest to choroba genetyczna i hodowca powinien poczuwać się do odpowiedzialności za jej wystąpienie i każdorazowo wyciągnąć stosowne wnioski.